一项来自美国的研究发现,AXL激酶活化可能是非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR-TKI耐药的一种新机制。论文7月1日在线发表于《自然·遗传学》(Nat Genet)杂志。
0 T! i+ l, n# k8 }# g+ N4 \, W$ |( k2 s. i# x# ~; ]4 Q( X. W/ T, U4 h; X
研究者在体内试验(in vivo)的肺癌模型中发现,AXL激酶的活化与EGFR-TKI获得性耐药相关;当AXL活性被抑制时,肿瘤恢复对厄洛替尼的敏感性。研究者还在TKI耐药的肺癌标本中发现AXL或其配体GAS6表达上升。
! @; ` n3 e% l这是最新消息吗
( u" v0 e. n2 X2 \ |