八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
, t2 d3 |8 y) Q$ F8 Fkras突变概率蛮大的
  R( G* [2 f4 E
! W& C, K3 V( q老马(925951365) 13:27:36
这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
' r/ D3 o. q9 N2 N# E. N  @但是目前好像没有针对这个突变的药？
5 N( C. \7 ]$ ~) r! l老马(925951365) 13:28:08
7 ]8 Q! |. ~) E7 `! ]; g# J有
老马(925951365) 13:28:11
& A+ P+ b1 l' Z- x但效果不太好
5 c5 ]& f/ f# `老马(925951365) 13:28:20
7 {# b0 s- e. b. ?# V! h2 m' `8 Z: x多吉美，azd6244等
9 a. [' ]- k* k5 r+ z. V

老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
4 |, a& n2 e0 t; I* Q' |老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
1 H; W" k$ M$ ]9 |4 i老马(925951365) 23:53:18
3 B" c* X9 V" s副作用倒是会100%发生的
; }8 E6 Q$ i" w4 Z8 F; Q老马(925951365) 23:10:30
% l- N* K! K7 V7 b4 t+ k% dVEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
% D6 a$ L8 W" h1 R) }* s而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
. H9 r6 ^0 }$ O% d( u老马(925951365)  21:46:09
& \" ?* x! g& {8 V& P# c! ^1 x阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
老马(925951365)  21:46:45
但用不久，副作用也大
5 n  f2 D& G( g! u. h! i7 T老马(925951365)  21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
  {: |) T7 I* b8 f# X老马(925951365)  21:48:41
+ R/ h# h4 o  \9 H5 ^0 o如果能处理好，就好了
8 R/ C4 @/ C; l5 B1 E! X* m老马(925951365)  21:48:52
# |; E$ Q4 }' @7 G" a6 J+ p$ `你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
% \1 r- Q$ g2 E% z老马(925951365)  21:49:21
) y2 x3 f. t& \有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
% X( E5 O" ^) m5 b% m9 d# n老马(925951365)  21:50:03
: V& u* G0 x! s以为是吃糖豆啊
" _3 D- W3 Y4 m7 Z, w2 U

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

. U. X; n; M, j0 s& {: @/ r
4 o1 b0 `: W3 }2 N1 c! r6 RAZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
2 U! }7 s( \6 q7 Y; OAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

/ N2 O/ E2 H- `+ CIC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。

版主不好意思，占用你的版块了。
" q3 }# N0 K  {; B, _
我目前盲吃印易已近6个月，

' f5 c: g) w' l; a* P4 v3 ~* O& NCEA变化720-269-111-52-17-14
: X& D% h' _1 R! d* I8 k+ e2 E- J
现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。

请问可以吗？
2 ~' V" ?  a4 o! p4 N2 k
! X/ a: P. s  z5 p万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
5 q0 Y: T7 P, [) ?1 r老马(925951365) 23:52:50
: h: W: R* Z/ a1 j! S7 V阿西的效率大约是10%
5 p) s* |1 b- |. a) w8 @老马(925951365) 23:53:04

& P4 C- j2 w8 s  P- k  u7 |2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

1 T% P! v! r+ A' q
http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
; `' M, j& A& ^8 n产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
2 ?+ ~# H& T2 n6 g2 O2 V; i2 MIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
8 k% `- K3 ~& Z& R& L体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
特征       

1 Q* H- ~. i5 X* `: w最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。

6 B# X3 \. T& Z) V4 @9 H临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
7 Y8 y1 D! U; N" @5 _2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
* t+ p4 c* ^9 l等明年，大家就可以联BIBF1120了
4 J( v  b. Y: R' L7 l0 C老马(925951365)  11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
; W& i) |1 o/ Q: J( g老马(925951365)  11:59:08
0 ]/ V4 w# R5 V8 _/ q( DBIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
. N$ k: c4 |2 J* ^BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了