八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

版主你好，我父亲是肺腺癌晚期，我也想知道 299804 的购买途径，请短信告知。万分感激。

草船借箭 发表于 2015-11-13 08:47
老妈11.12日检查CEA下降了40.43%，但是脑部头晕的症状没有缓解，而且身体虚弱。预约了下周的增强核磁，看 ...

祝福阿姨！我妈妈特+280已7天，希望有效！

第二次读全贴，留言待继续研究，希望大家都一切顺利。

http://mp.weixin.qq.com/s?__biz= ... e=0#wechat_redirect
4 ~5 o8 j7 B, @* ^. `, f
【号外】FDA批准AZ针对肺癌T790M突变新药
) @# X/ L1 Q$ v! q* O( E' b
6 E. u8 S: ?  O0 W# P2015-11-14 肿瘤资讯
1 m# `& g# b4 I4 F) _+ @# T
美国FDA今天通过加速批准通道批准了阿斯利康的Osimertinib（商品名：Tagrisso）上市，治疗表皮生长因子受体（EGFR）T790M突变或对其它EGFR抑制剂耐药的晚期非小细胞肺癌患者。
0 t' h* U! h* n: T% _' p3 h' NFDA同时还批准了第一个EGFR耐药突变伴随检验试剂盒（cobas EGFR Mutation Test v2），该诊断由罗氏公司提供。
在2个单臂、多中心、共有411名受试者参与的II期临床试验中，这些受试者要么经检测具有EGFR T790M突变，要么之前经过其它EGFR抑制剂治疗但依然有进展。在这两个试验中，Tagrisso的客观应答率（ORR）分别为57%和61%。伴随治疗的最常见副作用有腹泻、皮肤干燥、皮疹、指甲红肿或感染等。Tagrisso的疗效和安全性需进一步在III期临床试验中得到证实才能获得FDA的完全批准。
' B. v$ ]$ Z7 Z$ N! a' |1 [, Z之前，Tagrisso获得了FDA的“突破性药物”和“罕见病药物（孤儿药）”认定以及“优先评审”的奖励，Tagrisso的开发时间很短，最早临床试验在2013年9月注册，也就是说从临床开发至上市花费不到2.5年的时间。
4 P# M7 q+ ^1 }9 ~) i# ]

之前在2015世界肺癌大会上，Osimertinib公布II期研究AURA2的结果：
AURA2试验招募了210位局部进展期或转移性NSCLC患者，患者均接受过EGFR-TKI并出现进展。所有患者均为T790M抗性突变阳性。患者接受每天一次80mg的AZD9291，持续到疾病进展。主要终点为ORR。患者中位年龄为64岁，大部分为女性（70%），将近2/3患者为亚裔，3/4患者无吸烟史，96%为腺癌。患者中位接受的早期治疗为一线，但区间为一线-九线。1例患者仅携带T790M突变，2/3患者外显子19缺失，1/3患者携带L858R突变。
! r: W3 y& c3 ]9 a4 D各预设亚组中，治疗的客观应答率是基本一致的，从59%-78%。仅L858R患者对Osimertinib治疗应答率低于总体应答率（59%），因而可能获益较差。治疗6个月时，其无进展生存率为70%，9个月时，无进展生存率为48%。
$ ~1 ]! p1 o& s/ C29%的患者发生了3级以上不良事件，包括11%的患者发生药物相关不良事件。由于不良事件导致的停药率为3%，一例药物不良事件相关死亡。各级不良事件中，最常见的是腹泻（39%）、皮肤干燥（25%）、皮疹（23%）、恶心，以及甲沟炎、便秘、皮肤瘙痒和乏力（各15%）。以上这些不良事件中，仅腹泻在两位患者身上达到3级及以上程度。特异性不良事件的发生率结果如下：间质性肺病为2%（1%为3级及以上），高血糖症为1%，QT间期延长为5%（2%为3级及以上）。

中国肺癌患者驱动基因「三巨头」：EGFR、KRAS、ALK

8 r; j9 I$ m/ Z非小细胞肺癌约占肺癌患者的 85%，是世界范围内癌症相关死亡的主要原因。对非小细胞肺癌来说，病理组织形态学亚型的确定、相关基因（EGFR、KRAS、EML4-ALK）的分子学检测，是患者个体化治疗方案制定的首要条件。
目前，临床相关生物学指标在肺癌患者个体化治疗中的作用越来越强。然而，瘤内异质性（intratumoral heterogeneity，ITH），指一个癌灶组织中含有多种分子学表型不同的肿瘤细胞。这严重妨碍了肺癌患者的分子学诊断和靶向治疗，因为一份肿瘤标本并不能反映整个肿瘤的分子学特征。
临床上，常用的分子学检测技术有 Sanger 测序和 PCR，但两种方法均有不同程度的敏感性局限。不过，目前敏感性更高的分子学技术（amplification refractory mutation system 突变阻滞扩增系统，ARMS）已经进入临床。
通常情况下，癌灶中不同组织学表型的肿瘤组织，其突变驱动基因（driver gene）也不同。同样，肺癌也具有瘤内异质性，主要由腺鳞癌和小细胞癌组成。确定肺癌中不同形态学表型组织的驱动基因，对肺癌患者的个体化治疗至关重要。然而，组织学表型不同的原发性肺癌组织是否也存在瘤内异质性。
9 h! z/ o& B8 U1 x- g0 r! x中国广东癌症研究所的 Zhong 团队近期开展了一项临床研究，用不同分子学技术分析了组织学混合亚型肺癌中三大常见突变驱动基因（EGFR、KRAS、EML4-ALK）的差异，该文章于近期在线发表在 Lung Cancer 杂志上。
- q- q/ u' Q% M* l
该研究共纳入 79 例肺癌患者，这些患者均携带突变驱动基因（其中，EGFR = 65; KRAS = 10; EML4-ALK = 4）。对 EGFR 突变肺癌患者，直接测序（direct sequencing，DS）的瘤内异质性检出率为 13.3%（8/60），突变阻滞扩增系统（ARMS）的瘤内异质性检出率为 1.7%（1/60）。
对 KRAS 患者，直接测序的瘤内异质性检出率为 20%（2/10），高分辨熔解（high resolution melting）的瘤内异质性检出率为 100%（10/10）。荧光原位杂交显示，EML4-ALK 重排的瘤内异质性检出率并无差异。
综上，在进行高敏感性技术检测时，肺癌不同形态学组织中 EGFR/KRAS/EML4-ALK 驱动基因的瘤内异质性并不常见。可见，突变驱动基因相关的瘤内异质性可能与癌灶中突变肿瘤细胞的数量和分子学检测方法的敏感性有关。

有AZD9291的购买渠道吗？万分感谢

祝福楼主妈妈，同时能不能告诉我购药的地方，谢谢！

羡慕靶向药治疗的。唉。

向楼主学习宝贵经验，祝福阿姨治疗有效，关注中。

0 ]! N4 X% D8 A: H5 O+ u3 ]) p
2 o1 I6 R% m* K8 b9 `9 m( _8 s9 K老妈299804联合9291的方案有效，脑双侧基底节区、丘脑、桥脑异常强化灶消失，但是左侧顶叶的上次不知道有没有，而且上次也没有尺寸。针对这一个是继续靶向还是用伽马刀把它去掉？