（引用:对于晚期患者，一旦出现耐药肿瘤细胞，全身都是了。这时候动手处理原发，一 般没啥用，很快复发。我接触的一些病友，都是这样，不管是哪一种，放疗，粒子植入， 射频，氩氦刀，2-3 个月就进展了。这时候这样做的主要还是减轻症状，姑息治疗效果 了。对总生存期没有影响）。
上面的话还是不太认同，如果单纯肺部进展，而血液检测没有测出耐药突变，还是可以局部治疗的.
吕超 发表于 2022-07-18 13:00
XL880：MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184：MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙： MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼：ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR，c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼：
二型MET 只有梅沙没有抗血管生成作用，一直考虑 梅沙+抗血管生成药的方法。
我一直在思考观察，19号外显子1230X基因突变，是不是单独的MET一型的耐药点位，还是在一定的条件下才能引起耐药，这是值得观察的。
对于1230X 1239X，即使184 40毫克也有一定的疗效，所谓的YL梅沙可能对1230X比1228X的效果会更好。
目前两种方法去克服1230X比较流行。
化疗 或➕免疫
280+抗血管生成药
280+免疫
梅沙
184
如果能摆脱上述方法 ，是否能从基因层面发现呢？
jerryren 发表于 2022-07-22 12:49
Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧？
关于Y1230c，梅沙和184哪个证据好？
Y1230C 导致的耐药目前我感觉并不是很恶，理论上先梅沙后184。因为梅沙是唯一一个不含抗血管生成作用的2型药。 不过目前也有MET双抗，372，TPX0022，等新药试验值得期待
吕超 发表于 2022-04-21 23:05
本帖最后由 吕超 于 2022-5-15 15:43 编辑
下图是一个患友发的朋友圈。
对付1228N，184即使有效时间也短，但是280＋安罗确有效，也是个办法，起码不坐以待毙。
但是对付Y1230，184可能40毫克也有效。
Y1230或Y1230x这种写法都包含了Y1230c吧？
关于Y1230c，梅沙和184哪个证据好？
癌就像一个永远不愈合的伤口
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220720/1658295603058633558.jpg
这是一个肺和纵隔结构图，图中标出了上腔静脉
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220719/1658233205565799319.jpg
XL880：MET、ROS、RON、AXL、TIE-2和VEGFR2的口服多激酶抑制剂。
184：MET、VEGFR1/2/3、ROS1、RET、AXL、NTRK、KIT等
梅沙： MST1R, FLT3, AXL, MERTK, TEK, ROS1, NTRK1/2/3, and DDR1/2 and the serine/threonine kinases MKNK1/2.
克唑替尼：ALK、肝细胞生长因子受体(HGFR，c-Met)、ROS1(c-cos)和 RON。
格沙替尼: MET, Axl, MERTK, VEGFR family, PDGFR family, KIT, FLT3, Trk family, RET, DDR2 and selected Eph family members.
恩沙替尼：
Toshio Fujino 等做的METex 14跳跃突变肿瘤细胞株和老鼠实验结果显示，Foretinib 对MET D1228X和Y1230X敏感，而对MET G1163R和F1200I耐药，
国内可惜Foretinib（XL880）和格沙替尼 国内好像没有。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220718/1658101055029116171.jpg
MET继发扩增 280后 耐药 ，基因检测MET扩增消失，出现RB1和TP53，并且病理检测结果是转小。因此不基因检测盲目用184是不对的。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220717/1658002603841260882.jpg